Падёж новорождённых телят: при чём тут печень и сухостой

Телёнок родился сам, встал, к вечеру стал вялым, на вторые сутки не поднялся. На вскрытии печень дряблая, пёстрая, не такая, как у здорового. Дальше версия складывается сама: печень не справилась, а раз телёнок ничего не ел, кроме молозива, значит проблема пришла из утробы - от кормов, которые ела мать в сухостой.

Логика выглядит безупречно, и в ней есть верное звено. Но в структуре причин, по которым идёт падёж новорождённых телят, печень занимает около одного процента, а изменённой на вскрытии выглядит у каждого третьего. Между «печень изменена» и «телёнок умер от печени» лежит расстояние, которое эта статья и разбирает.

Разбираем кормление молочного стада и здоровье телят с механизмом и цифрами из опытов. Свежие материалы выходят в блоге 1Корм.

Сокращения

• ГГТ - гамма-глутамилтрансфераза, печёночный фермент сыворотки.
• КФК - креатинфосфокиназа, фермент мышечной ткани.
• АСТ - аспартатаминотрансфераза, фермент печени и мышц.
• ДОН - дезоксиниваленол, самый распространённый токсин фузариозного зерна.

Что вызывает падёж новорождённых телят в первые трое суток?

Коротко: роды, лёгкие и инфекция. В работе, где вскрыли и разобрали под микроскопом 388 телят, павших между первым часом и третьими сутками жизни, ведущими диагнозами стали пневмония, повреждение скелетных мышц, последствия трудного отёла, некроз сердечной мышцы, травма и заражение крови. На печень пришёлся один процент.

Раскладка по этой выборке выглядит так: причина не установлена у 11,8 процента, пневмония 9,8, повреждение скелетной мускулатуры 9,5, трудный отёл 9,5, поражение сердечной мышцы 8,5, травма 8,2, заражение крови или множественная инфекция 7,4, пороки развития 5,9, переохлаждение 4,6. Печень как итоговый диагноз - 1,0 процента, четыре телёнка из 388.

Если сдвинуть окно ещё ближе к отёлу, картина становится однозначнее. Разбор 121 доношенного телёнка, погибшего до родов, во время них или в первые шесть часов, отдал последствиям тяжёлых родов 47,1 процента случаев, а на первом месте внутри этой группы стояла родовая травма. В другом разборе, где смотрели окно до двух суток, самой частой непосредственной причиной смерти оказалась асфиксия - 44,7 процента.

Возраст здесь работает как указатель. Заражение крови - болезнь самых младших: в разборе 498 павших телят средний возраст погибших от него составил 7,7 суток против 20,3 суток при затяжной диарее. То есть сепсис действительно бьёт по первой неделе, а диарея, которой обычно объясняют весь падёж молодняка, приходит заметно позже.

Почему печень павшего телёнка выглядит изменённой, если она не виновата?

Коротко: потому что самая частая находка в печени новорождённого - не болезнь, а пигмент. Среди 381 телёнка из этой выборки, у которых печень исследовали под микроскопом, гемосидероз нашли у 30,4 процента, а некроз или фиброз - только у 1,6 процента. Гемосидерин появляется, когда фетальный гемоглобин сменяется взрослым, и в первые дни жизни это нормальный процесс.

Разрыв между двумя числами - 30,4 против 1,0 - и есть источник ошибки, из-за которой падёж новорождённых телят списывают на печень. Патолог видит изменённую ткань почти у каждого третьего телёнка, а причиной смерти печень признаёт у одного из ста. Сами авторы работы пишут прямо: значение тяжёлого гемосидероза у части телят остаётся неизвестным.

Вторая причина, по которой печень выглядит плохо, - агония. Некроз печени у новорождённого регулярно описывают как часть картины заражения крови: воспаление пуповинной вены, некротический гепатит, спленит, полиартрит и менингит идут одним набором. Печень в этом наборе - пострадавшая сторона.

Отсюда практическое правило для разбора павшего телёнка. Изменения в печени сами по себе диагнозом не являются; смотреть надо на лёгкие, пуповину, суставы, сердечную мышцу и на признаки родовой травмы. Если вскрытие делает лаборатория, стоит просить гистологию, а не только осмотр.

Чем занята печень телёнка в первые часы жизни?

Коротко: производством глюкозы. Телёнок рождается с низким сахаром крови и почти без запасов: доля жира в теле новорождённого не превышает нескольких процентов, и та в основном структурная. Расчёт по теплопродукции даёт запас гликогена печени примерно на три часа предельной нагрузки, а собственного жира - примерно на пятнадцать часов.

Лактозы молозива на потребность в глюкозе не хватает, поэтому телёнок обязан немедленно включить собственное производство: сначала распад гликогена, затем сборку глюкозы заново. Печень к этой работе дозревает уже после рождения - у телят, рождённых раньше срока, способность распоряжаться глюкозой заметно хуже.

Незрелость печени доказывается и от обратного. В опыте на 77 мясных телятах белок острой фазы не вырос ни при какой степени тяжести отёла, и объясняют это тем, что незрелая печень новорождённого просто не умеет его производить. То есть орган работает на пределе своих возможностей с первого часа, а не «отказывает» от нагрузки.

Стоит развести два разных явления с похожим названием. У взрослой коровы жир в печени копится из-за мобилизации собственных запасов после отёла, измеряется в процентах от массы ткани и разбирается отдельно - как жир в печени взрослой коровы. У новорождённого телёнка запасов, которые можно мобилизовать, нет вовсе, и механизм там другой.

Греется телёнок тоже не гликогеном. Около двух процентов массы новорождённого приходится на бурый жир - ткань, которая сжигает жир напрямую в тепло. Именно она держит температуру первые часы, и именно она заканчивается, если телёнок лежит мокрый на сквозняке и не получил молозива.

Почему высокий ГГТ у телёнка не значит больную печень?

Коротко: потому что этот фермент телёнок выпивает с молозивом, а не производит сам. Верхняя граница нормы для ГГТ в возрасте суток - около 3200 единиц на литр, а к семи неделям тот же показатель укладывается в 11-28 единиц. Разница стократная, и она физиологическая, а не признак болезни.

Механизм простой: молозиво само по себе богато этим ферментом, всасывание идёт вместе с иммуноглобулинами, и активность в сыворотке телёнка поднимается уже через шесть часов после первой выпойки. У телят, которым давали кипячёное или искусственное молоко, активность не поднималась выше двадцати пяти единиц.

Из этого следует перевёрнутый практический вывод. Высокий ГГТ у суточного телёнка означает, что молозиво выпито и всосалось. Низкий ГГТ означает обратное: телёнок молозива не получил или не усвоил - и вот это действительно тревожный признак, только не про печень.

Щелочная фосфатаза ведёт себя так же обманчиво: у новорождённого она доходит до тысячи единиц и приходит из растущей кости, а не из печени. Общий вывод справочников по этому возрасту жёсткий: ни один из привычных печёночных показателей - билирубин, ГГТ, щелочная фосфатаза, АСТ - сам по себе для выявления болезни печени у телёнка младше шести недель не годится.

Что показывает биохимия после трудного отёла?

Коротко: состояние мышц. У телят после тяжёлого отёла КФК поднималась до 696 единиц против 233 у родившихся легко, а АСТ - до 78 против 61. Оба фермента есть и в мышцах, и в печени, но такая пара означает мышечную травму: телёнка долго сдавливало в родовых путях.

Второе, что даёт затяжной отёл, - кислородное голодание и закисление крови. Это измеряется по кислотности крови и по лактату, и это же объясняет вялость и слабый сосательный рефлекс в первые часы. Печень при этом не мишень: работ, где после асфиксии у телят измеряли бы печёночные маркеры и находили повреждение, в доступной литературе нет.

На практике различить два состояния можно без лаборатории. Телёнок после тяжёлого отёла вялый сразу, с рождения, и часто с отёчной головой или языком. Телёнок, у которого разворачивается заражение крови, рождается нормальным и слабеет через несколько часов или к концу первых суток.

Разделение важно потому, что действия разные. В первом случае телёнку нужна помощь с дыханием, обогрев и молозиво через зонд, если сосать он не может. Во втором - осмотр пуповины, измерение температуры и решение по лечению, причём чем раньше, тем лучше.

Отчего телёнок слабеет, если печень здорова?

Коротко: чаще всего от нехватки сахара в крови. Среди 10 060 телят, поступивших в клинику в возрасте до трёх недель, тяжёлое падение глюкозы ниже 2 миллимоль на литр нашли у 6,3 процента. Выживаемость в этой группе составила 20,6 процента против 74,0 процента у телят с нормальным сахаром.

Важная деталь для распознавания: из ста телят с тяжёлой гипогликемией только у десяти были неврологические признаки. То есть судорог и запрокинутой головы можно не увидеть вовсе - телёнок будет просто вялым, холодным и не сосущим. Разворачивается такая слабость в течение первых часов жизни: ровно столько держится запас, из которого телёнок берёт тепло и энергию. Та же работа связала низкий сахар с заражением крови, переохлаждением и голоданием, но не с диареей.

В падеже новорождённых телят эта цепочка выстраивается ровно из того, что уже сказано выше. Запаса гликогена хватает на часы, бурый жир расходуется на обогрев, собственное производство глюкозы у новорождённого ещё разворачивается - и если молозиво задержалось, а телёнок лежит на холодном полу, сахар падает быстрее, чем печень успевает его собрать.

Отсюда и лечение, которое ставят по факту, а не по анализу: тепло, обсушивание и раннее выпаивание. Печень в этой цепочке не сломана - она просто не успевает за расходом. Формулировка «у телёнка отказала печень» описывает ровно эту ситуацию неверным словом.

Микотоксины в кормах сухостойной группы - отдельный разговор, и с этого места он и начинается. Наш каталог кормовых добавок для транзитного периода и молодняка собран под эту задачу.

Доходят ли микотоксины из корма матери до плода?

Коротко: у коровы этого никто не измерял. Ни одной работы, где микотоксины искали бы в крови новорождённого телёнка, в тканях плода, в околоплодной жидкости или в первородном кале, найти не удалось. Формула «проверили и не нашли» здесь не подходит: звено просто не исследовано.

Всё, что есть, - переносы с других видов. У беременных ланей микотоксины в печени плода находили даже чаще, чем в печени матери: зеараленон у 96 процентов плодов против 41 процента у матерей. Но связи «сколько у матери, столько у плода» авторы не нашли, а фумонизин к плоду практически не проходил - 3 процента против 84 у матерей.

Ближайший по устройству плаценты вид - свинья, и там перенос доказан прямо: в плазме новорождённых поросят, взятой до молозива, ДОН был выше в два - три с половиной раза, чем в плазме свиноматки. У лошадей охратоксин доходил только до половины жеребят. У мышей показали и механизм ограничения: плацентарный насос выкачивает зеараленон обратно, а при его выключении концентрация в плоде растёт вдвое.

Складывается осторожный вывод: перенос у коровы, скорее всего, есть, но он частичный и, судя по соседним видам, не пропорционален дозе у матери. В статусе доказанного факта этого утверждения нет, и строить на нём объяснение падежа нельзя.

Что действительно доказано про «мать в сухостой - счёт предъявляют телёнку», так это другие факторы. Ближайший разобранный пример - жара в сухостое и её последействие на телёнке: там измерены и масса плаценты, и всасывание иммуноглобулинов у родившегося телёнка. Фактор другой, механизм другой, но сама конструкция подтверждена.

Почему у сухостойной коровы рубец защищает хуже?

Коротко: потому что рубец обезвреживает токсины микробами, а у сухостойной коровы микробная активность ниже. В рубцовой симуляции ДОН и ниваленол при нормальной кислотности исчезали полностью за сутки. При кислотности 5,8 и на рубцовой жидкости нелактирующих коров за двое суток исчезло только 40 процентов.

Зеараленон в тех же условиях повёл себя ещё показательнее: при низкой кислотности он не превращался вовсе - ни один из продуктов его распада не образовался. Микофеноловая кислота не разрушалась ни при каких условиях. То есть защита рубца избирательна и держится на конкретных условиях брожения.

Разные токсины проходят рубец по-разному, и это стоит помнить при чтении анализа корма.

Практический смысл для сухостойной группы: именно у неё сходятся два обстоятельства - низкое потребление сухого вещества и рацион, в который чаще попадает то, что не отдали дойным. Оговорка обязательна: доноры рубцовой жидкости в этом опыте были нелактирующими, но не сухостойными на низком потреблении, поэтому это модель, а не замер на ферме.

Что достаётся телёнку через молозиво и молоко?

Коротко: часть афлатоксина - точно, остальное не измерено. Сводная модель по девятнадцати работам даёт перенос афлатоксина из корма в молоко на уровне 0,41 процента при удое 5 килограммов и 3,05 процента при удое 50 килограммов. Чем выше удой, тем большая доля уходит в молоко.

По молозиву коров данных нет. Ни по афлатоксину, ни по зеараленону прицельных измерений в молозиве в доступной литературе найти не удалось, а переносить на молозиво коэффициент, посчитанный для товарного молока, нельзя: это другая стадия лактации и другой состав.

Зато измерено то, что делает телёнка уязвимее коровы. Биодоступность ДОН у телят с неработающим рубцом составила 50,7 процента против 4,1 процента у телят с работающим - разница больше чем в десять раз. Новорождённый телёнок по устройству пищеварения ближе к свинье, чем к корове, и защиты рубца у него нет.

Из этого следует смещение приоритета. Опасен для телёнка не столько путь через пуповину, о котором ничего не известно, сколько то, что он будет есть сам, когда рубец ещё не работает: молоко, заменитель, стартерный комбикорм. Описанный случай печёночной недостаточности у телят от загрязнённого концентрата касается именно этого возраста - двух-трёх месяцев - и лечился он вводом грубого корма.

Бывает ли, что печень телёнка отказывает по-настоящему?

Коротко: бывает, и это описано. С 2022 года зафиксирован синдром массивного некроза печени у телят возрастом 1-5 суток: 22 случая на десяти хозяйствах, печень пёстрая и дряблая, в ткани центральный или сплошной некроз без признаков воспаления. Картина указывает на отравление.

Клиника совпадает с тем, что видят на ферме: слабость и угнетение у девяти телят, неврологические признаки у семи, отсутствие сосательного рефлекса у пяти, переохлаждение у четырёх. То есть внешне это тот самый «телёнок сдал на вторые сутки», из которого обычно и рождается версия про печень.

Но найденная причина оказалась другой. В почках девяти телят из 22 обнаружили токсические концентрации меди; в печени концентрации были нормальными, что типично при выходе меди из разрушенных клеток. Микотоксиновую версию авторы не подтвердили, а у тринадцати случаев причину не установили вовсе.

Важна и оговорка авторов: печень как причина смерти в этом возрасте - редкость, и в той же большой выборке из 388 телят печёночные поражения нашли лишь у шести. Серия случаев показывает, что синдром существует, но не даёт права переносить его на любое хозяйство.

Для практика вывод получается рабочий. Если падёж новорождённых телят на ферме идёт валом, а на вскрытии печень выглядит поражённой, - это повод отправить материал в лабораторию и проверить минералы в почках и печени, а не сразу покупать адсорбент.

Что делать с кормами сухостойной группы?

Коротко: сначала то, что не стоит денег. На падёж новорождённых телят эти меры напрямую не проверялись, но именно они снимают нагрузку со всего стада разом. Самая чистая партия отдаётся сухостою и телятам, самая сомнительная - откорму, если он есть. На этой логике построены и сами нормативы: предел афлатоксина для кормов молочного скота и молодняка в разы строже, чем для откорма.

Второе бесплатное действие - рулетка на срезе траншеи. Со среза нужно снимать 20-30 сантиметров в сутки, летом ближе к верхней границе. Там, где выемка идёт медленно, а трамбовка слабая, потери сухого вещества держатся на уровне 5-11 процентов - против ориентира не больше 3 процентов при нормальной скорости съёма. Медленная выемка означает, что корм успевает нагреться и обрасти плесенью до кормосмесителя.

Третье - как именно снимают корм. Срез держат ровным, снимают сверху вниз и не рыхлят массу ковшом за плоскостью среза: воздух после этого заходит вглубь массы на метр и дальше и запускает вторичное брожение. По той же причине проверяют укрытие и груз: потери в периферийных зонах траншеи доходят до 70 процентов сухого вещества против примерно 20 процентов в среднем по массе.

С зерном работает свой набор. Отсев мелочи и битого зерна убирает до половины афлатоксина - токсин концентрируется именно в этой фракции. Дальше зерно держат ниже 12-13 процентов влажности и охлаждают: при температуре ниже 18 градусов и такой влажности рост плесневого гриба обычно останавливается. Закром щупают каждые три-четыре недели.

Отдельно стоит запомнить, чего эти меры не делают. Уже образовавшийся токсин ни консервант, ни правильное хранение не разрушают: они не дают появиться новому. Партия, приехавшая заражённой с поля, останется заражённой при любой трамбовке.

Что дают адсорбенты микотоксинов и чего они не дают?

Коротко: доказанно снижают остаток афлатоксина в молоке и не имеют доказанного эффекта на телёнка. Сводный анализ 28 работ на 1322 коровах даёт снижение афлатоксина М1 в молоке от 25 до 40 процентов в зависимости от типа адсорбента. Перенос токсина из корма в молоко падает с 1,7 процента в контроле до 0,6 у минерального адсорбента.

Внутри этой картины стоит отдельно назвать три вещи. Различия между типами адсорбентов статистически не подтверждаются: сильнее всех выглядит бентонит, слабее всех дрожжевые стенки, но доверительные интервалы перекрываются. Зависимости «больше дозы - больше эффект» в опытах на живых коровах нет: авторы прямо пишут, что связи между дозой и величиной снижения не обнаружили. И рекомендованные дозы на упаковках выведены из пробирочных испытаний, а не из опытов на корове.

По спектру всё ещё определённее. Отраслевые нормы допускают связывающий агент только по афлатоксину В1 - по остальным токсинам заявка не подтверждена. Трихотецены, к которым относится ДОН, адсорбенты берут плохо и в пробирке, а биотрансформирующие препараты, разлагающие эти токсины ферментом, для жвачных не разрешены вовсе. Как устроен выбор адсорбента под профиль токсинов, разобрано отдельно - почему один адсорбент берёт афлатоксин, а другой нет.

Что это значит для сухостойной группы. Опытов, где адсорбент скармливали бы сухостойным коровам и смотрели массу телёнка при рождении, его жизнеспособность, падёж или качество молозива, не существует - ни одного. Это не значит, что адсорбент бесполезен: он решает задачу, которая измерена, - снижает остаток токсина в организме коровы и в молоке. Но обещать снижение падежа телят от адсорбента нельзя.

Практический выбор поэтому строится от задачи. Когда профиль токсинов смешанный, а группа - транзитная или молодняк, берут комбинированный адсорбент с минеральной и дрожжевой частью: Нутримикс Антитоксический, норма ввода 20-50 граммов на голову в сутки. Когда речь именно про афлатоксин и про молоко, работает минеральный адсорбент с зарегистрированной областью применения по этому токсину - ТОКСФИН, 20-50 граммов на голову в сутки для жвачных.

Есть и обратная сторона, подтверждённая пока только в пробирке. Испытания показывают, что минеральные адсорбенты связывают заодно часть аминокислот и витаминов. Когда витамины ввели корове напрямую, минуя корм и рубец, усвоение на фоне адсорбента не пострадало - но это не то же самое, что проверить его прямо в кормосмеси. Осторожность это не отменяет: завышенная норма ввода бьёт по продуктивности, и с адсорбентом это тот случай, когда больше не значит лучше.

Как отобрать пробу, чтобы анализ что-то значил?

Коротко: главную ошибку анализа делают совком, ещё до лаборатории. В классическом разборе процедуры на отбор пробы приходится около 83 процентов всей погрешности результата, на подготовку пробы 9 процентов и на сам анализ 8. В отдельных конфигурациях доля отбора доходила до 99 процентов.

Причина - в природе загрязнения. Токсин распределён по партии гнёздами: он сидит в отдельных зёрнах, и концентрация в одном таком зерне бывает огромной. Горсть из кормушки описывает эту горсть, а не партию, и решение, принятое по такому результату, тоже относится к горсти.

Как отбирать. Из потока - объединённая проба не меньше четырёх с половиной килограммов. Из закрома - пять точек по периметру и одна в центре на каждые полтора-два метра высоты. С траншеи - из свежего среза по всей его высоте, а не с поверхности и не из отвала. Пробу подсушивают или замораживают и везут в бумаге: в полиэтиленовом пакете она продолжает плесневеть по дороге.

И главное предупреждение, которое экономит деньги на анализах. Число плесеней в корме о содержании микотоксинов ничего не говорит. Снижение переваримости и поедаемости бывает при высоком содержании плесени вообще без токсинов, а опасный токсин присутствует и там, где плесени почти не видно. Заказывать надо анализ на конкретные токсины, а не посев на плесень.

Чего этот разбор не даёт?

Коротко: он не даёт права утверждать, что микотоксины из корма матери убивают телят через печень напрямую. Часть звеньев этой цепочки - переход токсина через плаценту, его влияние на молозиво и на всасывание иммуноглобулинов - не изучена вообще. Разберём цепочку по звеньям и покажем, где именно кончается измеренное.

• Микотоксины в кормах есть почти всегда. Это доказано на десятках тысяч проб: большинство содержит хотя бы один токсин, значительная часть - два и больше.
• Рубец обезвреживает часть токсинов, и у сухостойной коровы хуже. Держится на одном пробирочном опыте с рубцовой жидкостью лактирующих и нелактирующих коров. Замера на живой сухостойной группе нет.
• Переход токсина через плаценту коровы. Не измерен ни разу и ни для одного токсина. Всё, что есть, - другие виды с другим устройством плаценты.
• Повреждение печени плода микотоксином. Не показано. Единственное измеренное влияние корма матери на печень плода получено на овцах и на другом классе токсинов, и там печень оказалась меньше по массе из-за задержки развития, а не разрушенной.
• Влияние микотоксинов на молозиво и на всасывание иммуноглобулинов. Не изучено вовсе.

Ещё две границы стоит назвать прямо. Запас гликогена «на три часа» - это расчёт по теплопродукции, а не измеренная в ткани величина: концентраций гликогена в печени новорождённого телёнка в современной литературе нет. И серия случаев с некрозом печени - это 22 телёнка на десяти хозяйствах: такая выборка показывает, что явление существует, но частоту его не измеряет.

Наконец, о том, что разбор не заменяет. Он не заменяет вскрытие с гистологией и лабораторным поиском причины: именно оно отличает отравление от заражения крови и от последствий тяжёлого отёла. Пока причина не названа, любое действие - выбор наугад.

Падёж новорождённых телят почти никогда не объясняется печенью: телёнок, погибший на вторые сутки, чаще всего гибнет от родов, холода, нехватки сахара или инфекции, а изменённая печень оказывается следом этих событий. При серии таких случаев первый шаг - вскрытие с гистологией; выбор добавки для сухостоя имеет смысл делать уже по его результатам. Если нужно разобрать профиль микотоксинов в ваших кормах и подобрать решение под сухостойную группу, оставьте заявку.